Kinase, et enzym, der tilføjer fosfatgrupper (PO 4 3−) til andre molekyler. Der findes et stort antal kinaser - det humane genom indeholder mindst 500 kinasekodende gener. Inkluderet blandt disse enzymers mål for fosfatgruppeaddition (phosphorylering) er proteiner, lipider og nukleinsyrer.
For proteinmål kan kinaser fosforylere aminosyrerne serin, threonin og tyrosin. Den reversible fosforylering af proteiner ved den antagonistiske (modsatte) virkning af kinaser og phosphataser er en vigtig komponent i cellesignalering, fordi de phosphorylerede og ikke-phosphorylerede tilstande i målproteinet kan have forskellige aktivitetsniveauer. Edwin Gerhard Krebs og Edmond H. Fischer modtog Nobelprisen for fysiologi eller medicin i 1992 for deres arbejde med at etablere dette paradigme.
Phosforylering af lipidmolekyler med kinaser er vigtig for at kontrollere den molekylære sammensætning af membraner i celler, hvilket hjælper med at specificere de fysiske og kemiske egenskaber for de forskellige membraner. Inositol, en forbindelse, der ligner struktur med et kulhydrat, fosforyleres af kinaser for at skabe en forskelligartet række phosphoinositol og phosphoinositid-lipider. Disse molekyler fungerer derefter som anden messenger til at udbrede signalinformation gennem hele cellen.
Nukleotider, de grundlæggende enheder af RNA (ribonukleinsyre) og DNA (deoxyribonukleinsyre), indeholder et phosphatmolekyle bundet til et nukleosid, en forbindelse bestående af en ribosedel og en purin- eller pyrimidinbase. I polymerer af RNA og DNA er rygraden sammensat af gentagne phospho-riboseenheder. Kinaser binder fosfatet til nukleosidet og skaber et nukleotidmonofosfat. For eksempel tjener et enzym kaldet nukleosidphosphorylase denne rolle, når celler skifter til syntese af nukleotider fra genanvendte puriner i stedet for fra nye udgangsmaterialer. Mutationer i genet, der koder for nukleosidphosphorylase, kan forårsage en alvorlig form for immunmangel.
Metabolisme af diæt sukker (glykolyse) involverer flere forskellige trin med fosforylering ved forskellige kinaser. Disse phosphatgrupper bruges til sidst til at danne den højenergiforbindelse, der er kendt som ATP (adenosintriphosphat).
Inhibitorer af kinaser kan være vigtige behandlinger af menneskelige sygdomme, hvor hyperaktive processer skal dæmpes. For eksempel er en form for human leukæmi, CML (kronisk myelogen leukæmi), forårsaget af overskydende aktivitet af Abelson tyrosinkinase. Imatinib (Gleevec) er et kemikalie, der binder til det aktive sted i denne kinase og derved blokerer enzymets evne til at fosforylere mål. Imatinib har været nyttigt i den indledende behandling af CML; i mange tilfælde muterer kinase-enzymet imidlertid, hvilket gør lægemidlet ineffektivt.
